Aviso de prensa: La mutación genética mejora la flexibilidad cognitiva en ratones, sugiere un estudio de los NIH

Los hallazgos pueden tener implicaciones para comprender la epilepsia y los trastornos del espectro autista

Viernes, Marzo 27, 2020
Concepción artística de las neuronas.
Crédito: Imagen de archivo

QUÉ:

Investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud han descubierto en ratones lo que creen que es la primera mutación genética conocida para mejorar la flexibilidad cognitiva, la capacidad de adaptarse a situaciones cambiantes. El gen, KCND2, codifica una proteína que regula los canales de potasio, que controlan las señales eléctricas que viajan a lo largo de las neuronas. Las señales eléctricas estimulan los mensajeros químicos que saltan de una neurona a otra. El estudio fue dirigido por Dax Hoffman, Ph.D., jefe de la Sección de Neurofisiología del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) Eunice Kennedy Shriver de los NIH. Aparece en Nature Communications.

La proteína KCND2, cuando es modificada por una enzima, ralentiza la generación de impulsos eléctricos en las neuronas. Los investigadores encontraron que la alteración de un par de bases individual en el gen KCND2 mejoró la capacidad de la proteína para atenuar los impulsos nerviosos. Los ratones con esta mutación se desempeñaron mejor que los ratones sin la mutación en una tarea cognitiva. La tarea consistía en encontrar y nadar a una plataforma ligeramente sumergida que se había trasladado a una nueva ubicación. Los ratones con la mutación encontraron la plataforma reubicada mucho más rápido que sus contrapartes sin la mutación.

Los investigadores planean investigar si la mutación afectará las redes neuronales en los cerebros de los animales. Agregaron que estudiar el gen y su proteína en última instancia puede conducir a una comprensión de la naturaleza de la flexibilidad cognitiva en las personas. También puede ayudar a mejorar la comprensión de la epilepsia, la esquizofrenia, el síndrome de X frágil y el trastorno del espectro autista, que se han asociado con otras mutaciones en KCND2.

QUIÉN:

Dax Hoffman, Ph.D., jefe de la Sección de Neurofisiología del NICHD, está disponible para comentarios.

ARTÍCULO:

Hu, JH, et al. Activity-dependent isomerization of Kv4.2 by Pin1 regulates cognitive flexibility. Nature Communications.2020.

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Acerca del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver (NICHD): El NICHD lidera la investigación y la capacitación para comprender el desarrollo humano, mejorar la salud reproductiva, mejorar la vida de niños y adolescentes, y optimizar las habilidades para todos. Si desea más información, visite https://espanol.nichd.nih.gov.

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