Novedades científicas: La terapia placentaria de genes corrige un problema del crecimiento fetal en un experimento con conejillos de indias, según un estudio apoyado por el NICHD

El tratamiento produce un factor de crecimiento que restaura el peso fetal sin efectos secundarios negativos

Martes, Diciembre 10, 2024
Una ilustración en blanco y negro muestra una placenta y su cordón umbilical, enfrente de un fondo negro.
Crédito: Imagen de archivo

Un tratamiento genético experimental que incrementa la producción del factor de crecimiento en la placenta restaura el peso fetal en experimentos con conejillos de indias sobre la restricción de crecimiento fetal, un problema del embarazo que puede llevar a un parto prematuro o muerte del feto antes o durante el parto. El estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver (NICHD, por sus siglas en inglés), proporciona una forma potencial de tratar esa afección durante la segunda mitad del embarazo. El trabajo es liderado por Helen N. Jones, doctorada, de la Universidad de Florida, y es parte del Proyecto Placenta Humana del NICHD en el contenido de Inglés.

Antecedentes

La restricción de crecimiento fetal es un problema médico del embarazo que ocurre cuando un feto es demasiado pequeño. La afección es un factor de riesgo de tener un parto prematuro o muerte del feto antes o durante el parto. Además, los recién nacidos con bajo peso corren riesgo de desarrollar problemas de salud de largo plazo como, por ejemplo, retrasos del desarrollo y enfermedades del corazón. Una causa de la restricción de crecimiento fetal es un problema de la placenta llamado insuficiencia placentaria. Esto ocurre cuando la placenta no proporciona suficiente oxígeno y nutrientes para el desarrollo del feto. Actualmente, no hay tratamiento para este problema de salud y a menudo los bebés nacen prematuramente y deben permanecer en la unidad de cuidado intensivo neonatal (NICU, por sus siglas en inglés) bajo cuidado médico extendido.

Resultados

En un estudio reciente, los investigadores probaron un tratamiento genético en un experimento con conejillos de indias sobre la restricción de crecimiento fetal causada por la insuficiencia placentaria. El tratamiento contiene instrucciones basadas en ADN para el “factor de crecimiento similar a la insulina 1” (IGF1, por sus siglas en inglés), un regulador muy importante del desarrollo y funcionamiento placentarios. Investigaciones anteriores sugieren que el IGF1 podría potencialmente aliviar los problemas de crecimiento.

En el estudio, el tratamiento genético IGF1 fue proporcionado a través de la segunda mitad del embarazo después de la presencia de la restricción de crecimiento fetal. El equipo del estudio encontró que el tratamiento genético del IGF1 incrementó la producción de los niveles del IGF1 en la placenta, lo que incrementó la producción de vasos sanguíneos en la placenta y revirtió la restricción de crecimiento fetal. El tratamiento con la terapia genética del IGF1 también redujo los niveles fetales de cortisol, una hormona que es incrementada por el estrés. En general, los investigadores no observaron efectos negativos secundarios en el feto o en la madre.

Importancia

Los hallazgos se suman a investigaciones previas que muestran que la terapia genética del IGF1 es un tratamiento prometedor para tratar la restricción de crecimiento fetal causada por la insuficiencia placentaria. Sin embargo, se necesita más investigación antes de que el IGF1 pueda ser probado en personas.

“Este es un tratamiento muy fascinante”, dijo la doctora Jones. “Estamos muy felices con nuestros resultados hasta ahora. Tienen el potencial de prevenir muchos nacimientos prematuros y darles esperanza a las familias de que la falla placentaria no sea el fin prematuro de un embarazo”.

Referencia

Davenport BN, Wilson RL, Williams AA, and Jones HN. Placental nanoparticle-mediated IGF1 gene therapy corrects fetal growth restriction in a guinea pig model. en el contenido de Inglés Gene Therapy DOI: 10.1038/s41434-024-00508-3 (2024)