Fotografía de archivo de la cadena de ARNm
El ARN mensajero (ARNm) codifica las instrucciones para que las células produzcan proteínas en el proceso de traducción. En cualquier momento dado en una célula, existe un equilibrio entre la creación de estas instrucciones (es decir, la transcripción) y su destrucción (es decir, la descomposición del ARNm). La descomposición es una parte importante del ciclo de vida del ARNm cuando ya no se necesitan proteínas específicas. Además, la traducción general puede verse gravemente reducida si una célula necesita racionalizar su uso de energía porque los nutrientes son escasos.
Un método clave para iniciar la descomposición del ARNm es eliminar el tope especializado en el extremo 5 principal de las transcripciones de ARNm. En la levadura, este proceso de "destope" generalmente lo realiza una enzima llamada Dcp2, que se activa por varios factores. En un estudio del Laboratorio Hinnebusch 
, los investigadores demostraron en su modelo de levadura que una parte de las transcripciones son objeto de degradación principalmente por Dcp2, que se activa mediante el factor Upf1, mientras que la degradación de las transcripciones restantes requiere la activación de Dcp2 por otros cuatro factores conocidos: Dhh1, Pat1, Edc3 y Scd6. Inesperadamente, descubrieron que Dcp2 también participa en la regulación de la traducción del ARNm mediante vías dependientes e independientes del activador de destope Dhh1. Dcp2 limita la traducción de muchos ARNm que codifican proteínas que no son cruciales para el crecimiento cuando las células tienen acceso a abundantes nutrientes preferidos, especialmente aquellos involucrados en la respiración mitocondrial. Estos hallazgos respaldan un modelo emergente en el que los reguladores del recambio de ARNm añaden otra capa de control postranscripcional de la expresión génica para dirigir respuestas apropiadas a los cambios ambientales.
Entre los coautores del artículo del NICHD se encuentran Anil Kumar Vijjamarri, Fan Zhang, Hongfang Qiu, Neha Gupta y Swati Gaikwad.
Obtenga más información sobre el Grupo de Afinidad de Regulación y Desarrollo Celular: https://www.nichd.nih.gov/about/org/dir/affinity-groups/CRD
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